浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

申报表

工 = 号：	0001242
姓 = 名：	高志华
单 = 位：	医学院
所在学科：	神经生物学
现任专业技术职务ᦂ= 6;	副教授
申请专业技术职务ᦂ= 6;	教授
联系电话：	15267146610
E= -mail:	zhihuagao@zju.guoxinschool.com


填报日期：2019年09月24日

一&= #12289;简况
姓名=	高志华=	性别=	女	出生年月	1975-11-01=	国籍=	中国=
现党政职务		现工作单位	医学院
现专业<= span style=3D'font-family:SimSun;mso-bidi-font-weight:bold'>技术&#= 32844;务资格/任职时= 间	副教授/2012-10-29	现聘&#= 20219;专业技术职务/聘任时间	副教授/2013-01-02
所在二级学科	神经生物学	申请专业技术职务	教授=
从事&#= 19987;业及专长	神经免疫与神经发育研究，专长：细胞与分子生物学技术，神经免疫与发育生物学技术<= span lang=3DEN-US style=3D'font-family:SimSun;mso-hansi-font-family:Times;mso-= bidi-font-weight: bold'>
最后&#= 23398;历/时间、毕业学= 657;、所学专业、导师姓= ;名	博士研究生毕业/2011-03 、加拿大阿尔伯塔大学、肿瘤学、Roseline Godbout=
最高学位/时间、授学位单位、获= 3398;位专业、导师姓名=	博士/、阿尔伯塔大学、、Roseline Godbout
联系&#= 30005;话及Email	15267146610 zhihuagao@zju.guoxinschool.com
主要学术兼= ;职	任Frontiers in Molecular Neuroscience Editorial Board，Review Editor，编委；Neurobiology of Diseases, Journal of Biological Chemistry, Neuroscience Bulletin, PLOS one, Journal of Psychiatric Research 等国际杂志的评审人。中国神经科学学会应激神经生物学分会委员兼副秘书长；中国神经科学学会胶质细胞分会委员；浙江省转化医学学会理事；神经科学研究所所长助理。 <= /o:p>
个人简历（要求从&= #22823;学开始，采用时间= 498;序方式填写，所有时= ;间不间断）
学习及进修= ;经历	学习经= 1382;：自何年= 6376;至何年月，何学校ᦀ= 8;何单位），何专业，&= #23398;历，学位，导师 1) 2004-09至2011-03, 加拿大阿尔伯塔大学, 肿瘤学, 博士研究生毕业, 博士, Roseline Godbout 2) 1999-09至2001-06, 中南大学, 病理学与病理生理学, 硕士研究生毕业, 硕士, 陈主初 3) 1994-09至1999-06, 湖南医科大学, 临床医学, 大学毕业, 医学学士, 潘辉英 = 进修经历： = 自何年月至何年月，= 0309;学校（何单位），๢= 7;修内容，合作导师
工作经历	校外工= 0316;简历：自何年= 6376;至何年月，在何地ᦁ= 2;何学校（何单位），&= #20219;何职（海外职位英= 991;表述），曾任技术职= ;务 1) 2011-09至2012-12, 美国德克萨斯, 贝勒医学院, 博士后, 博士后 2) 2011.03至2011.09, 加拿大埃德蒙顿, 阿尔伯塔大学, 博士后, 博士后 3) 2003.09至2004.08, 加拿大埃德蒙顿, 阿尔伯塔大学, 助研, 助研 <= o:p> 校内工= 0316;经历：自何年= 6376;至何年月，单位，ߎ= 7;业技术职务 1) 2013-01至2019-12, 医学院, 副教授 2) 2001-08至2003-08, 医学院, 教师 =

二、主要学术成就<= /span>

2.1 <= /span>标志性成果（不&#= 36229;过300字）

1) 发现CD73水解ATP/AMP生成的腺苷能调节小胶质运动及其介导的免疫反应， CD73敲除后能减轻帕金森病模型中的神经炎症，缓解疾病表型，改善行为 (Brain, 2019, 第一通讯)；2) 发现 ATP促进小胶质细胞胞饮，胞饮物经分子筛富集后，促进抗原富集、加工和递呈，研究被重点评述，选为亮点文章(J Neurosci, 2015, 第二通讯)；3).完善、优化小胶质细胞迁移的检测与分析方法(Nat Protoc, 2014, 独立通讯)；4)发现神经元迁移受细胞内接头蛋白Disabled-1(Dab1)可变性剪接的调控(Cereb Cortex, 2018, 独立通讯, 封面论文)；5）发现蛋白水解酶Cathepsin D在调控GABA能突触囊泡循环和突触传递过程中的新作用(Cell Rep, 2019, 第一通讯)。

2.2主要学术成 = 489;、贡献、创新点科学= ;价值或社会经济意义&#= 21450;影响力（不&#= 36229;过3000字）

申请人致力于神经免疫与神经发育相关的研究，旨在解析大脑正常发育过程中神经元与突触形成的分子机制，和脑内免疫细胞--小胶质细胞在大脑发育和神经退行性疾病中的作用，为发育相关性疾病和神经退行性疾病的发病机制和防治提供依据。围绕这一主题，申请人取得了许多国际同行认可的学术成绩，并具备了一定的国际学术影响力：以第一或/和通讯作者共发表SCI论文17篇，近5年发表通讯作者SCI论文6篇，包括Brain, Cell Reports, Cerebral Cortex, Journal of Neuroscience, Nature Protocols和Molecular Pain等，其他第一作者论文/评述发表于Nature, PNAS, Molecular Cell Biology(2篇)，Human Gene Therapy, Cell Signal和Journal of Molecular Biology等学术期刊，并被同行广泛引用和正面评述。申请人的学术成就和创新点简要总结为以下4个方面：

1)发现CD73水解ATP/AMP后生成的腺苷通路在调节小胶质细胞介导的神经免疫与神经炎症中发挥重要作用，为相关神经退行性疾病如帕金森疾病(PD)的治疗提供了分子靶标

PD的病理特征为中脑黑质区多巴胺能神经元的持续丢失和显著小胶质细胞激活与神经炎症。研究发现，常喝咖啡可降低罹患PD风险，因为咖啡因能通过拮抗腺苷A2A受体，减轻多巴胺能神经元退变，缓解PD。已知PD中腺苷A2A受体过度活化，但其上游腺苷来源不明。而水解AMP生成的腺苷的外核苷酸酶CD73和腺苷A2A受体都高表达于PD的病变受累区域--纹状体，CD73是否在PD中上调，产生腺苷过度激活A2A受体不明。申请人发现CD73在PD模型中上调，CD73来源的腺苷激活并上调A2A受体，敲除CD73能抑制PD模型中A2A受体的激活和上调，并发挥保护多巴胺能神经元和缓解运动功能失调的作用。进一步研究发现CD73来源的腺苷促进小胶质细胞的炎症反应：CD73敲除后，腺苷生成减少，纹状体中小胶质细胞突起的运动能力发生改变，小胶质细胞经脂多糖(LPS)刺激后产生的炎症反应也显著降低。在CD73失活的PD模型中，小胶质细胞的激活明显减轻、相应炎症因子合成显著降低，PD疾病表型显著改善(Brain, 2019,申请者受邀在2018年第12届中国神经科学年会上作专题报告)。研究为PD的治疗提供了重要分子靶点，鉴于A2A受体拮抗剂已被FDA批准用于PD的临床试验，研究也为CD73与A2A受体拮抗剂的联合应用阻断腺苷通路改善PD疾病提供重要线索和依据。

2）建立、优化了体外分析细胞迁移的检测方法，发现迁移小胶质细胞的胞饮特征以及胞饮物分选的机制与功能

小胶质细胞是脑内的主要免疫细胞，当大脑发生急性病损时，小胶质细胞会迅速激活，向病损处迁移、聚集。准确、实时定量分析小胶质细胞运动的速度、轨迹对于评价小胶质细胞的反应和活化状态至关重要。以往研究多采用迁移小室法与划痕试验。迁移小室法不能实时监测迁移过程中细胞的动态变化，划痕试验虽能实时观测迁移细胞中的变化，但划痕损伤所致的继发性改变干扰细胞运动与结果评价。申请人通过借鉴神经发育过程中轴突转向实验的原理，结合小胶质细胞对细胞外ATP快速响应的特性，建立并优化了一套简便可行的分析小胶质细胞迁移的方法。该法通过简单的玻璃电极向细胞脉冲式注射ATP，可在局部形成稳定的浓度梯度，从而诱导细胞向释放源的快速迁移。结合活细胞荧光染料标记法，该法不仅能简便、快速、实时记录小胶质细胞的迁移过程，还能同步观察亚细胞器、钙离子浓度等的变化，且能推广应用于体内其它快速运动细胞对不同趋化因子的迁移分析(Nature Protocols, 2014)。

在建立、优化小胶质细胞迁移的检测方法过程中，申请人发现ATP能诱导小胶质细胞广泛的胞饮(pinocytosis)。胞饮是免疫细胞摄取抗原的主要方式，但是胞外低浓度抗原经摄取后，如何在胞内进行富集、加工的机制一直不明。应用多色荧光标记和活细胞成像等手段，申请人发现胞饮囊泡内容物会按照分子量进行运输：小分子物质能通过胞饮泡与溶酶体瞬间融合形成的狭小“分子筛”，优先转运至溶酶体，而大分子物质则滞留于胞饮泡内。进一步研究发现，“分子筛”分选和优先转运有助于小分子抗原在溶酶体内的富集，提高加工和递呈的效率，增强免疫反应(The Journal of Neuroscience, 2015, featured article)。研究被编辑重点评述，通过揭示脑内免疫细胞抗原富集、加工的新机制，有助于理解中枢神经系统免疫性疾病的发病机制，通过阻断分选干预疾病进程可能成为一种新的有效措施。

3）发现细胞内连接蛋白Disabled-1的可变性剪接调控神经元迁移的分子机制，为解析大脑发育时期神经元准确定位和相关疾病的发病机制提供了理论基础

数以亿万计的神经元在脑内的迁移与准确定位是大脑发挥正常功能的结构基础。已知Reelin诱导Dab1蛋白的酪氨酸磷酸化是调节神经元迁移的关键节点，但Dab1分子在不同发育阶段如何协调不同区域的神经元迁移和精确定位的机制一直不明。申请人对发育过程中Reelin-Dab1通路的调控机制进行了一系列的研究，发现RNA的可变性剪接能使单个Dab1基因在脑内不同区域和不同发育阶段产生多个变异体(isoforms/variants), 它们具有不同的磷酸化位点，对Reelin刺激所产生的响应也截然不同(J Mol Biol, 2007; Mol Cell Biol, 2010; Cell Signal, 2011)。Dab1的可变性剪接高度保守，从低等脊椎动物到高等哺乳动物都广泛存在，剪接形式在高等动物中更为复杂多样，小鼠发育过程中，单个Dab1基因可以产生多达16种变异体。这些Dab1变异体的磷酸化水平不同，且募集不同的下游效应分子，分别介导下游不同的信号分支通路(Mol Cell Biol, 2011; Cell Mol Life Sci, 2013)。在发育神经元中分别表达单个Dab1变异体都会导致神经元迁移失常，大脑皮层结构紊乱。进一步研究发现Dab1 的RNA可变性剪接主要发生于皮层的多极神经元汇集区，剪接产生的含有多个磷酸化位点的经典Dab1蛋白有利于多极神经元向双极神经元的转换，而多个变异体的产生则有利于不同神经元在迁移、转换过程中的时空协调，申请人提出RNA剪接与翻译后磷酸化修饰的双重调节是Reelin-Dab1通路实现时空上精确调控神经元动态迁移的关键机制，为阐明神经元迁移时空上的动态协调机制提供了新的思路，也为揭示Reelin-Dab1通路相关疾病如自闭症、癫痫等的发病机制提供了重要理论依据 (Cerebral Cortex, 2018, 封面论文)。

4）发现溶酶体蛋白水解酶Cathepsin D在调控抑制性突触囊泡循环和突触传递过程中的新作用，为揭示脑内兴奋性与抑制性突触囊泡的不同回收过程以及“溶酶体堆积病”的发病机制提供重要依据

突触是脑内神经元信息传递的基本功能单位，包括加强下游细胞活动的兴奋性突触和削弱下游细胞活动的抑制性突触。这两类突触在功能上相互制约、互相平衡以维持大脑正常活动。一旦失衡，则可能诱发癫痫、抑郁、精神分裂症等多种神经精神类疾病。突触传递主要通过突触前释放的神经递质发挥作用。递质一经释放，会通过快速的突触囊泡回收、循环再利用等机制来保障持续有效的突触传递。已知兴奋性与抑制性突触的突触后感受器存在广泛差异，但突触囊泡的产生、释放和再循环等动力学方面是否存在差异颇有争议。

申请人与团队成员运用先进的冷冻电镜断层扫描技术、高压冷冻制样技术发现脑内海马的兴奋性和抑制性突触在囊泡大小、形态上具有较大差别，并且采用不同的回收方式再循环利用囊泡，使两类突触囊泡组分的超微结构和释放动力学存在不同。进一步分析还发现溶酶体的蛋白水解酶Cathepsin D选择性分布于抑制性突触前的内吞体，并调控抑制性突触囊泡的再生和突触传递过程。Cathepsin D突变会导致一种临床上称为“溶酶体堆积病”的疾病，申请人与团队研究发现Cathepsin D的功能缺陷会导致抑制性突触前内吞体的功能异常，进而选择性损害抑制性突触的功能(Cell Rep, 2019)。因此，该研究不仅解析了兴奋性与抑制性突触囊泡在结构与动力学等方面存在的差异及其调控机制，也为解释Cathepsin D相关疾病表现的神经系统兴奋-抑制失衡的神经病理症状提供了基础。

总之，申请人以上四个方面系统探索了神经免疫与神经发育的生物学机制，及其在神经精神疾病中的作用，取得了一系列重要的创新性成果。基于以上研究，申请人进行了广泛的国际国内学术交流和学术报告；承担了2项国家重点研发计划子课题（课题骨干），2项国家自然科学基金面上项目，1项青年项目，担任国家自然科学基金委和浙江省自然科学基金委的评审专家，具有较强的团队领导能力和科研项目管理能力。申请人作为浙江大学的神经科学研究所的教研人员，在从事基础科研同时，非常重视医学生的基础教育、讲授基础医学核心课程528学时。注重研究成果的推广应用以及社会服务工作，并担任浙江省转化医学学会理事、秘书，神经科学研究所所长助理，医学院巴德年班班主任、新生之友。申请人已逐步成长为国内外神经生物学研究领域具有一定影响力的学术骨干，并将继续在神经免疫与神经发育方向上进行更深入的探索和研究，积极推动领域内整体科研进展和科研环境建设。

三、岗位工作思路&= #21450;预期目标

1.教学上：继续承担医学本科生核心课程“组织学与胚胎学”的教学任务，包括“基础医学导论”、“ 基础医学各论”、“比较形态学”、“形态学基础”、“医学教育模块课程”等课程，提供高质量的精品课程，每年指导1-2名本科生SRTP、省创、国创或毕业设计。

2.科研上：在任职后的未来5年内，继续延伸和拓展目前的研究方向，争取更多的国家级和国际合作项目以及人才项目资助(1-3项)；发表高质量(IF>10或Cell、Nature、Science系列)的研究论文2-4篇，提高自身的学术影响力，成为领域内活跃的学术成员；争取学科内、跨学科的多项合作，将基础研究成果与临床应用、转化结合，积极申请专利1-2项。

3.人才培养上：致力于临床医学本科生与研究生的多方位培养，积极帮助青年教师教学与科研成长，期望未来的5-10年，培养一支学术作风优良、科研技术过硬的学术团队。

4.学科建设上：积极投入学科和系、院的公共建设，尽心尽力，为学科排忧解难；鼓励和帮助青年教师成长，培养高素质的创新人才，为学科、团队的人员建设贡献力量。

5.其他方面：积极参与国内外学术交流，参与学会团队建设，担任学术杂志的、论文、基金的评审以及相应的科研普及与交流活动。

四&= #12289;任现职= 0197;来近5年(根&#= 25454;所在院系任职基本Ĉ= 65;件要求的年限填写)主要业绩

4.1教学与人才= 521;养情况

1、共开设课= 243; 0 门，授课ਲ= 2;数共计 528 学时。其中= ;本科生课程 14 门，= 课程教学时数 524 学时，具体ঀ= 0;课情况如下：

教学= 年度，课程名称，授= 5838;对象，学生数，本ߟ= 4;学时数/课程总学时数，考核= 结果

1) 2019春夏, 比较人体形态学Ⅰ, 本科生, 30, 24/24, 未考核

2) 2019秋冬, 基础医学各论III, 本科生, 87, 20/64, 良好

3) 2019秋冬, 人体形态学基础实验, 本科生, 30, 55/55, 合格

4) 2019秋冬, 留学生组织胚胎学, 本科生, 60, 6/45, 未考核

5) 2018春夏, 心血管、呼吸与肾脏医学1 , 本科生, 70, 2/316, 未考核

6) 2018春夏, 消化、内分泌与生殖医学1, 本科生, 70, 1/37, 未考核

7) 2018春夏, 神经、精神与运动医学2 , 本科生, 60, 1/209, 未考核

8) 2018秋冬, 基础医学各论II, 本科生, 87, 14/64, 良好

9) 2018秋冬, 基础医学各论III, 本科生, 89, 10/64, 良好

10) 2018秋冬, 组织胚胎学乙, 本科生, 90, 8/32, 良好

11) 2018秋冬, 人体形态学基础实验, 本科生, 30, 60/80, 优秀

12) 2016春夏, 心血管、呼吸与肾脏医学1 , 本科生, 70, 2/316, 未考核

13) 2016春夏, 消化、内分泌与生殖医学1, 本科生, 70, 1/37, 未考核

14) 2016春夏, 神经、精神与运动医学2 , 本科生, 60, 1/209, 未考核

15) 2016秋冬, 比较人体形态学II, 本科生, 30, 117/240, 优秀/良好

16) 2015春夏, 心血管、呼吸与肾脏医学1 , 本科生, 70, 2/316, 未考核

17) 2015春夏, 消化、内分泌与生殖医学1, 本科生, 70, 1/37, 未考核

18) 2015春夏, 神经、精神与运动医学2 , 本科生, 60, 1/209, 未考核

19) 2015春夏, 比较人体形态学Ⅱ, 本科生, 33, 48/96, 优秀/优秀

20) 2015秋冬, 人体形态学基础实验, 本科生, 30, 40/40, 优秀

21) 2015秋冬, 基础医学导论, 本科生, 126, 14/80, 优秀/良好

22) 2015秋冬, 人体解剖与组织学实验课, 本科生, 110, 6/6, 未考核

23) 2015秋冬, 比较人体形态学Ⅰ, 本科生, 25, 6/80, 优秀/良好

24) 2014秋冬, 比较人体形态学Ⅰ, 本科生, 25, 55/80, 优秀

25) 2014秋冬, 2009级8年制PBL, 本科生, 6, 28/28, 未考核

26) 2014秋冬, 神经科学：实验与实践, 本科生, 30, 1/64, 未考核

1) 2019春夏, 心血管、呼吸与肾脏医学1, 研究生, 70, 2/316, 未考核

2) 2019春夏, 消化、内分泌与生殖医学1, 研究生, 70, 1/37, 未考核

3) 2019春夏, 神经、精神与运动医学2, 研究生, 60, 1/209, 未考核

2、指导本科= 983;毕业论文（设计） 3 人（请列= 出姓名、专业、年级= 5289;

1) 郭止戈, 生物技术, 2013
2) 葛倩倩, 药学, 2011
3) 王玮玮, 生物技术, 2011

3、指导研究= 983; 11 名 (请列出研究生姓名、= 研究生类型、专业、= 4180;级)

1) 张斌, 硕士研究生, 神经生物学, 2013
2) 胡亚玲, 博士研究生, 神经生物学, 2014
3) 张祯杰, 硕士研究生, 神经生物学, 2015
4) 张斌, 博士研究生, 神经生物学, 2015
5) 邱礼耀, 硕士研究生, 神经生物学, 2016
6) 邱礼耀, 博士研究生, 神经生物学, 2017
7) 肖薇, 博士研究生, 神经生物学, 2017
8) 陈轮号, 博士研究生, 外科学, 2017
9) 曹克磊, 博士研究生, 神经生物学, 2018
10) 王芳, 硕士研究生, 神经生物学, 2018
11) 李飞, 博士研究生, 神经生物学, 2019

4.2代表性论文= 289;著作情况

1、共发表论= 991; 5 篇，其中作= 为第一作者或通讯作= 2773; 5 篇。

请按照您认为最具= 195;表性、重要性或影响= ;力的顺序列出：

= 所有作者姓名（通讯= 0316;者名字前用“*”标示），论ă= 91;题目，发表期刊名称= ，出版年月，卷，期= 5292;起止页码，检索收ঈ= 5;情况，期刊影响因子&= #65292;他引次数，期刊级= 035;

1) Meng F, Guo Z, Hu Y, Mai W, Zhang Z, Zhang B, Ge Q, Lou H, Guo F, Chen J, *Duan S, *Gao Z, CD73-derived adenosine controls inflammation and neurodegeneration by modulating dopamine signalling, BRAIN, 2019-03-01, 142, , 700-718, SCI, 11.814, 3, 权威期刊

2) Li X, Qin L, Li Y, Yu H, Zhang Z, Tao C, Liu Y, Xue Y, Zhang X, Xu Z, Wang Y, Lou H, Tan Z, Saftig P, Chen Z, Xu T, Bi G, *Duan S, *Gao Z, Presynaptic Endosomal Cathepsin D Regulates the Biogenesis of GABAergic Synaptic Vesicles, Cell Reports, 2019.07, 28, 4, 1015-1028, SCI, 8.652, 0, 权威期刊

3) Zhang B, Wang W, Zhang Z, Hu Y, Meng F, Wang F, Lou H, Zhu L, Godbout R, Duan S, *Gao Z, Alternative Splicing of Disabled-1 Controls Multipolar-to-Bipolar Transition of Migrating Neurons in the Neocortex, CEREBRAL CORTEX, 2018-10-01, 28, 10, 3457-3467, SCI, 6.149, 16, 权威期刊

4) Chen C, Li HQ, Liu YJ, Guo ZF, Wu HJ, Li X, Lou HF, Zhu L, Wang D, Li XM, Yu L, Cao X, Lu L, *Gao Z, *Duan SM, A Novel Size-Based Sorting Mechanism of Pinocytic Luminal Cargoes in Microglia, JOURNAL OF NEUROSCIENCE, 2015-02-11, 35, 6, 2674-2688, SCI, 6.485, 8, 权威期刊

5) Yang G, Chen L, *Gao Z, *Wang Y, Implication of microglia activation and CSF-1/CSF-1Rpathway in lumbar disc degeneration-related back pain, MOLECULAR PAIN, 2018-11-15, 14, , 1-15, SCI, 3.391, 0,

6) Gao Z, *Hu H, Star-like cells spark behavioural hyperactivity in mice, NATURE, 2019-07, 571, 30, 43-44, SCI, 41.456, 0, 权威期刊

2、出版著作= 945;材共 1 本，总字数= ;为 30 万字，其ߑ= 3;为主编、副主编出版&= #20840;国统编教材 0 本，省部重= ;点、规划教材共 1 本：

= 所有作者姓名，书名= 5292;著作类型，出版地ᦁ= 2;出版社名称，出版年&= #26376;，个人字数/总字数，主编/副主编

1) 杨艳杰, 生理心理学, 全国统编教材, 北京, 人民卫生出版社, 2018.10, 2/30, 否

4.3主要科研、= 945;改项目情况

1、&#= 20849;参加项目 5 项，= 其中纵向项目 5 项，= 横向项目 0 项<= /b>；

主持= 项目到校总经费 287.02588 万元，其中= 纵向项目到校经费 287.02588 万元，横×= 21;项目到校经费 0 万元。

2、作为项目负责人৙= 5;担项目 3 项，= 其中纵向项目 3 项，= 横向项目 0 项。=

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出：

= 项目名称，项目类别= 5292;项目性质，项目来଎= 4;，项目编号，本人主&= #25345;到校经费/项目总经费(万元)，起始年月， = 456;止年月，项目成员

1) 糖代谢重编程在小胶质细胞持续活化中的作用和调控机制研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, KN20160955, 62/62, 2017-01-01, 2020-12-31, 高志华
2) 免疫相关因子的释放机制及其对神经发育的调控, 国家科技重大专项, 纵向, 国家科技部, KN20161432, 123.525/157.5, 2016-07-01, 2021-06-30, 高志华
3) PWMI后轴突外微环境特征性改变及对移植人OPC成髓鞘的影响, 国家科技重大专项, 纵向, 国家科技部, K纵20180054, 101.5/242, 2017-07-01, 2021-12-31, 高志华,娄绘芳
4) 活化小胶质细胞转变ATP趋向性的分子机制研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, J20141110, 85/85, 2015-01-01, 2018-12-31, 高志华

4.4获得重要成= 524;奖励情况

共获= 成果奖 = 项&#= 65292;其中教材奖 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项&#= 65292;教学成果奖 项&#= 65292;科研成果奖 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项。

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出= ：

= 所有获奖人员姓名，= 9033;目名称，奖励名称ᦁ= 2;获奖级别，授奖单位&= #65292;获奖年月，本人排= 517;/总人数

4.5担任国际期刊Ņ= 34;委、国际学术会议重= 要职务及在国际学术= 0250;议全会报告、特邀ঢ়= 3;告情况

任Frontiers in Molecular Neuroscience Editorial Board，Review Editor，编委

Neurobiology of Diseases, Journal of Biological Chemistry, Neuroscience Bulletin, PLOS one, Journal of Psychiatric Research 等国际杂志的评审人

国际学术会议全会报告、特邀报告

1. Gao Z, et al. Mapping the connectome of the hypothalamo-neurohypophyseal system. Invited Oral Presentation. 13th World Congress of Neurohypophyseal Hormones, En Gedi, Israel (2019)

2. Gao Z, et al. Regulation of microglia activity: a purinergic affair Invited Oral Presentation. Sino-German Symposium, Homburg, Germany (2019)

3. Gao Z, et al. Three-dimensional reconstruction of the hypothalamo-neurohypophysis system. Invited Oral Presentation. Dutch Neuroscience Meeting, Lunten Netherlands (2019)

4. Gao Z, et al. Mapping the magnocellular cell projection in the hypothalamo-neurohypophysis system. Invited Oral Presentation. 22nd International Symposium on Regulatory Peptides, Acapulco, Mexico (2018)

5. Gao Z, et al. The role of purinergic signaling in the regulation of microglia. Invited Oral Presentation. Sino-German Summer School, Chengdu, China (2018)

6. Gao Z, et al. CD73 regulates neuroinflammation in a Parkinson Disease Model. Invited Oral Presentation. The 12th Biennial Chinese Neuroscience Meeting, Tianjin, China (2017)

7. Gao Z, et al. Size-selective sorting of pinocytic luminal cargoes contributes to antigen presentation in microglia. Invited Oral Presentation. The First China-England Glia Club Meeting, Guangzhou, China (2016)

4.6&= #33719;得专利情况

共获专利项，其中发= ;明专利项。

请按您认为= 368;具代表性、重要性或= ;影响力的顺序列出：

= 所有专利人员姓名，= 9987;利名称，专利类型ᦁ= 2;专利授权国，专利号&= #65292;授权公告年月，本= 154;排名/总人数

4.7其他获奖及荣Ţ= 65;情况=

2017年，浙江大学优秀班主任

2016 年，浙江大学基础医学院优秀教学奖

4.8 社会服务及兼ň= 44;等情况=

中国神经科学学会应激神经生物学分会委员兼副秘书长；中国神经科学学会胶质细胞分会委员；浙江省转化医学学会理事；2013级巴德年医学班班主任，2014级新生之友，神经科学研究所所长助理。

五、未列入业ń= 89;统计的其他能反映学= 术研究水平的突出业= 2489;

1. 指导两位本科生，王玮玮、郭止戈荣获两项“国创”项目；指导研究生张斌荣获国家奖学金和浙江大学优秀毕业生奖。

2. 已完成主持的2项国家自然科学基金项目，其中青年基金1项（31300905，Disabled-1 可变性剪接在调控Reelin 信号通路和神经元迁移中的分子研究，主持，28万， 2014.01-2016.12），面上基金1项（31471308，活化小胶质细胞转变ATP趋向性的分子机制研究，主持，85万，2015.01-2018.12）。

3. 作为独立通讯作者发表的论文1篇： Wu HJ, Liu YJ, Li HQ, Chen C, Dou Y, Lou HF, Ho MS, Li XM, Gao Z*, Duan S. Analysis of microglial migration by a micropipette assay. Nat Protoc. 2014 Feb; 9 (2):491-500. *Corresponding author

个人承诺

本人保证：所从事的学术研究符合学术道德规范要求；所提供的材料客观真实；符合申报要求和任职条件。

承诺人：<= b> 3D"zf_image" &nbs= p;

2019年09月24日

上述材料均已审核&#= 65292;内容真实，与证明Ĉ= 48;料原件相符。

审核人：

2019年10月08日

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