浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

申报表

工 = 号：	0096408
姓 = 名：	蒋萍萍
单 = 位：	医学院
所在学科：	遗传学
现任专业技术职务ᦂ= 6;	副教授
申请专业技术职务ᦂ= 6;	教授
联系电话：	18969958989
E= -mail:	ppjiang@zju.guoxinschool.com


填报日期：2017年09月27日

一&= #12289;简况
姓名=	蒋萍萍=	性别=	女	出生年月	1974-11-01=	国籍=	中国=
现党政职务		现工作单位	医学院
现专业技术职务资格/任职时= 间	副教授/2010-12-30	现聘&#= 20219;专业技术职务/聘任时间	副教授/2010-12-30
所在二级学科	遗传学	申请专业技术职务	教授=
从事&#= 19987;业及专长	线粒体遗传疾病的基础研究与临床转化<= span lang=3DEN-US style=3D'font-family:SimSun;mso-hansi-font-family:Times;mso-= bidi-font-weight: bold'>
最后&#= 23398;历/时间、毕业学= 657;、所学专业、导师姓= ;名	博士研究生毕业/2005-06、浙江大学、动物学、=
最高学位/时间、授学位单位、获= 3398;位专业、导师姓名=	博士/2005-06、浙江大学、、
联系&#= 30005;话及Email	18969958989 ppjiang@zju.guoxinschool.com
主要学术兼= ;职	国家自然科学基金、科技部和省自然科学基金项目评审专家浙江省遗传学会理事浙江省动物学会理事 <= /o:p>
个人简历（要求从&= #22823;学开始，采用时间= 498;序方式填写，所有时= ;间不间断）
学习及进修= ;经历	学习经= 1382;：自何年= 6376;至何年月，何学校ᦀ= 8;何单位），何专业，&= #23398;历，学位，导师 1) 至1996-07, 杭州大学生物系, 生物学, 大学本科, 学士, 2) 至2005-06, 浙江大学, 动物学, 博士研究生毕业, 博士, = 进修经历： = 自何年月至何年月，= 0309;学校（何单位），๢= 7;修内容，合作导师 1) 2008-05至2010-01, 辛辛那提大学医学院, Research Fellow, 张晓霆
工作经历	校外工= 0316;简历：自何年= 6376;至何年月，在何地ᦁ= 2;何学校（何单位），&= #20219;何职（海外职位英= 991;表述），曾任技术职= ;务 <= o:p> 校内工= 0316;经历：自何年= 6376;至何年月，单位，ߎ= 7;业技术职务 1) 2015-03至, 医学院-遗传学研究所, 2) 2010-12至2015-03, 生命科学学院-遗传学研究所, 副教授 3) 2006-12至2010-12, 生命科学学院-野生动物保护生物学研究所, 讲师、副教授 4) 2006-12至, 生命科学学院-野生动物保护生物学研究所, 讲师（高校） 5) 2001-12至, 生命科学学院, 助理研究员（高教） 6) 1999-11至, 生命科学学院, 7) 1997-12至, 生命科学学院, 思政助教 8) 1996-08至, 生命科学学院, =

二、主要学术成就<= /span>

2.1 <= /span>标志性成果（不&#= 36229;过300字）

申请人主要从事线粒体遗传性疾病的基础研究和临床转化。任现职以来，在国家支撑计划和国自然的资助下，对中国人群Leber遗传性视神经病变（LHON）进行了较系统的遗传基础研究，提出修饰基因调控LHON表型表达假说，鉴定并阐述首个核修饰基因（YARS2）和线粒体修饰基因（m.14502T>C）调控LHON表型表达新机制，丰富了LHON发病“双基因”理论。同时在973计划和国自然的资助下，发现线粒体tRNA代谢障碍是母系遗传性聋病和高血压的重要遗传基础，并阐述其分子机制。

2.2主要学术成 = 489;、贡献、创新点科学= ;价值或社会经济意义&#= 21450;影响力（不&#= 36229;过3000字）

【主要学术成绩】

任现职以来发表SCI学术论文28篇，累计影响因子140。其中第一作者或通讯作者论文12篇，主要发表在Nucleic Acids Res、Hum Mol Genet、Hum Mutat、Mol Cell Biol、Invest Ophthalmol Vis Sci、Oncotarget等权威期刊；共承担纵向项目6项，主持5项，其中主持国家科技部支撑计划1项、主持国家自然科学基金面上项目2项、参与973课题1项，个人到校经费934万元；国家发明专利7项（1项排一）；获2015年浙江省自然科学奖一等奖（3/5）、2016年度河北省科学技术进步奖二等奖（4/10）、2016年度邢台市科技进步一等奖（4/10）。承担本科生课程4门，5年内个人授课560学时，参与浙江省教改项目一项（2/5）。

【主要研究方向】：1.修饰基因调控LHON表型表达的机制研究；2. 线粒体tRNA突变在母系遗传性高血压和聋病中的分子机制。

方向一：修饰基因调控LHON表型表达的机制研究

LHON是典型的线粒体遗传疾病。三个线粒体原发位点突变引发视网膜神经节细胞（RGCs）选择性功能退化是它的主要分子致病机制之一。但LHON原发位点突变频率存在明显的种族差异。同时LHON的不完全外显与男性多发表明线粒体基因突变是其发病的必要条件，但不是唯一条件。申请人及其团队在国家科技部支撑和国家自然科学基金的资助下，对已有1500余例中国LHON遗传家系资源，开展了中国人群LHON的遗传基础和致病机制研究，取得以下成绩：

1.1 中国LHON人群线粒体原发位点和热点基因的突变频谱。中国LHON群体遗传特征与欧美人种存在明显差异。经1500个LHON队列分析，发现LHON的三个原发位点（11778 G>A, 14484T>C和3460G>A）仅占中国LHON群体的50%，远低于欧美人群的90%。线粒体基因ND1、ND4和ND6是中国人群的热点突变基因，并绘制它们在中国人群LHON突变频谱（Invest Ophthalmol Vis Sci.2014、2015和2016）。同时申请人与团队鉴定新突变位点m. 3635G>A、m.3866T>C是中国人群LHON新致病位点，并阐述其生物学功能及分子机制（Mitochondrion. 2014、Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012）

1.2 发现并阐述修饰基因调控LHON表型表达新机制。 LHON的不完全外显与男性多发表明核基因在起关键作用，但一直未找到。经全外显子测序与分析，申请人及其团队在5个携带11778家系中发现了YARS2 c.572G>T纯合突变。该突变位点将第191位的甘氨酸变成了缬氨酸（Gly191Val）。G191位于酪氨酰tRNA合成酶的催化区，与tRNA^Tyr 接收臂1-72位配对碱基相互作用。研究揭示Gly191Val改变了合成酶的氨酰化活性，影响线粒体内tRNA^Tyr氨酰化水平，降低了稳态tRNA^Tyr水平；同时Gly191Val突变也改变了酪氨酰tRNA合成酶自身的蛋白水平，最终导致线粒体功能障碍。YARS2是第一个报导的LHON核修饰基因，丰富了LHON致病的修饰基因新理论，也为LHON干预与治疗提供新视角。相关结果发表于Hum Mol Genet. 2016 25(3)。

线粒体继发突变m.14502T>C是LHON发病的另一修饰因子。线粒体继发突变会增加LHON外显率，但一直没有找到有力证据。前期筛查发现14502位点合并11778位点的双突变家系外显率明显高于仅携带11778或14502位点的家系。为此，在40个携带该位点的家系中选取相同线粒体单体型的仅携带m.14502T>C突变、仅携带m.11778G>A突变和携带双突变的患者融合细胞系，进行线粒体功能的比较研究。发现14502合并11778与其它细胞系相比发生严重的线粒体呼吸链复合物I组装缺陷，导致其稳态蛋白水平严重下降，双突变的复合物I酶活性下降，仅为正常细胞的27.4%。研究结果为继发突变的修饰作用提供了最直接的生化证据，文章在线发表于Hum Mol Genet. 2016 25(16)。

其中LHON中国人群遗传基础的部分研究成果获2016年度河北省科学技术进步奖二等奖（4/10）和邢台市科学技术奖一等奖（4/10）。

方向二：线粒体tRNA突变在母系遗传性高血压和聋病中的分子机制

线粒体tRNA是线粒体的热点突变基因。虽然tRNA仅占线粒体基因组的10%，但60%有临床病理表症的突变与它相关。线粒体tRNA的突变将影响tRNA的转录、翻译、活性以及其在线粒体蛋白合成过程中的作用，最终导致线粒体功能障碍。申请人与团队的前期工作已发现线粒体tRNA突变与母系遗传性高血压和聋病相关,但由于线粒体tRNA特殊的二级、三级结构及其在蛋白翻译中的重要作用，突变引起病变的生化和分子机制相当复杂。

2.1. 阐述线粒体tRNA突变是母系遗传性聋病的重要遗传基础，tRNA碱基修饰是聋病发生新机制。申请人及其团队在2600例非综合性耳聋筛查中发现了多个线粒体tRNA基因突变，并阐述其生物学功能，如tRNA^His12201 T>C（Nucleic Acids Res. 2014），tRNA^Glu14692 A>G (J Biol Chem. 2016)等。其中，申请人还鉴定了新位点tRNA^Asp 7551A>G。7551位于高度保守的A37碱基位，邻近反密码子。线粒体tRNA碱基位点是高度修饰的。通常A37不存在i⁶A37或 t⁶A37修饰，但会产生甲硫基化修饰，在密码子识别中有着重要作用。申请人与团队研究发现7551A>G突变诱导产生了m¹G37修饰，使tRNA^Asp降解，进而影响其氨酰化，最终导致线粒体整体功能下降。相关成果发表于Nucleic Acids Res. 2016，973资助。

2.2. 发现原发性高血压的母系遗传特征，鉴定新tRNA突变位点并阐述分子机制。通过团队2070例原发性高血压患者的遗传分析，发现约3%的高血压患者呈现母系遗传特征；同时发现并鉴定了多个功能位点(Mitochondrion,2016)：如tRNA^Ile 4263A>G （Circ Res. 2011）、tRNA^Gln 4353T>C (Hum Mutat. 2012)，tRNA^Leu(UUR) 3253 T> C等（J Biol Chem. 2017），并在3个非亲缘关系的家系中筛查出线粒体tRNA^Ala 5655A>G突变。5655位于5’端第一个碱基，是线粒体RNaseP对前体tRNA^Ala识别与剪切的位点。研究表明突变导致RNaseP剪切效率下降，使tRNA^Ala水平下降，并最终导致线粒体功能障碍,相关成果发表于Mol Cell Biol. 2016，国自然面上资助。

申请人及团队在线粒体tRNA突变引起的代谢障碍在母系遗传性聋病和高血压的研究成果荣获2015年度浙江省自然科学奖一等奖（3/5）。

线粒体功能障碍与多种疾病相关。申请人紧紧围绕着线粒体与疾病展开基础研究和临床转化，另在Oncotarget (2017)，Mitochondrion (2014)等学术期刊上发表SCI多篇，国家发明专利7项。

【创新点】

1.绘制了中国LHON人群线粒体原发位点和热点基因的突变频谱，鉴定了首个核修饰基因，诠释了核修饰基因和线粒体修饰基因调控LHON表型表达新机制，丰富了LHON发病的“双基因”理论。

2. 揭示了线粒体tRNA代谢障碍是母系遗传性聋病的重要遗传基础，诠释tRNA突变引起碱基修饰的聋病新机制。

3. 发现原发性高血压的母系遗传特征，鉴定了新tRNA功能位点并阐述分子机制。

【科学价值或社会经济意义及影响力】

线粒体是细胞生命与代谢的重要调控中心。由线粒体突变引起的线粒体功能障碍与多种疾病相关，尤其累及高能量需求的神经系统和心血管系统的组织和器官。由于线粒体功能受核基因和线粒体基因的共同调控，使得母系遗传疾病表型复杂，很难用简单的基因型—表型进行解译，分子机制尚未完全阐明，目前对线粒体疾病没有有效的干预和治疗措施。因此，围绕着线粒体功能障碍与疾病这一大命题，系统地诠释LHON发病机理，母系遗传性高血压和聋病的分子机制，将为其早期诊断、预防、治疗，最终降低发病率，提供理论依据和技术支撑。线粒体疾病新基因的发现与功能研究也为药物开发和遗传校正提供新策略。

三、岗位工作思路&= #21450;预期目标

【教学】：积极参与医学院本科生和研究生教学工作，拟增设研究生必修或选修课一门。

【科研】：申请人团队通过前期工作积累，新鉴定多个核修饰基因与LHON表型表达相关，今后将结合细胞与动物模型深入研究LHON致病机理及临床转化：1）以基因敲除或敲入小鼠模型，研究LHON新的核基因功能与协作机制；2）以患者源iPSCs定向诱导分化研究，深入诠释视力损伤机理，探索干细胞修复和基因校正有效途径。

在此基础上，完成若干原创性高水平的研究成果，发表高水平专业论文。争取在Nature Genetics 或AJHG等杂志上发表1-2篇论文。争取主持或参与国家级重点项目与科技部重点研发计划。加强国际学术交流。

【社会服务】：继续做好党支部建设、遗传学学科建设、遗传所日常管理等工作。

四&= #12289;任现职= 0197;来近5年(根&#= 25454;所在院系任职基本Ĉ= 65;件要求的年限填写)主要业绩

4.1教学与人才= 521;养情况

1、共开设课= 243; 4 门，授课ਲ= 2;数共计 560 学时。其中= ;本科生课程 4 门，= 课程教学时数 1664 学时，具体ঀ= 0;课情况如下：

教学= 年度，课程名称，授= 5838;对象，学生数，本ߟ= 4;学时数/课程总学时数，考核= 结果

1) 2016-2017学年秋冬, 动物生物学及实验, 本科生, 8, 20/96, 未评

2) 2016-2017学年秋冬, 生命科学概论Ⅰ, 本科生, 24, 12/64, 未评

3) 2016-2017学年秋冬, 生命科学概论（医学院）, 本科生, 86, 4/32, 未评

4) 2015-2016学年春夏, 动物学及实验(甲), 本科生, 74, 48/144, 未评

5) 2015-2016学年秋冬, 普通生物学及实验, 本科生, 19, 40/80, 未评

6) 2015-2016学年秋冬, 生命科学概论Ⅰ, 本科生, 22, 12/64, 未评

7) 2014-2015学年秋冬, 生命科学概论Ⅰ, 本科生, 26, 12/64, 未评

8) 2014-2015学年春夏, 动物学及实验(甲), 本科生, 46, 32/112, 良

9) 2014-2015学年秋冬, 动物学及实验(甲), 本科生, 46, 32/112, 优

10) 2014-2015学年秋冬, 普通生物学及实验, 本科生, 92, 72/144, 合格

11) 2013-2014学年春夏, 普通生物学及实验, 本科生, 35, 40/80, 良

12) 2013-2014学年秋冬, 动物学及实验(甲), 本科生, 54, 32/112, 优

13) 2013-2014学年秋冬, 普通生物学及实验, 本科生, 106, 72/144, 良

14) 2013-2014学年秋冬, 生命科学概论Ⅰ, 本科生, 17, 12/64, 未评

15) 2012-2013学年秋冬, 动物学及实验(甲), 本科生, 63, 32/112, 良

16) 2012-2013学年秋冬, 普通生物学及实验, 本科生, 136, 88/240, 良

2、指导本科= 983;毕业论文（设计） 2 人（请列= 出姓名、专业、年级= 5289;

1) 黄杨熠艺, 生物技术, 2009
2) 毛卓超, 生物技术, 2009

3、指导研究= 983; 6 名 (请列出研究生姓名、= 研究生类型、专业、= 4180;级)

1) 韩佳敏, 硕士, 遗传学, 2017
2) 王呈辉, 硕士, 遗传学, 2016
3) 聂志鹏, 博士, 遗传学, 2015
4) 朱羚, 硕士, 遗传学, 2014
5) 赵晓旭, 博士, 遗传学, 2013
6) 刘军霞, 硕士, 遗传学, 2012

4.2代表性论文= 289;著作情况

1、共发表论= 991; 28 篇，其中作= 为第一作者或通讯作= 2773; 12 篇。

请按照您认为最具= 195;表性、重要性或影响= ;力的顺序列出：

= 所有作者姓名（通讯= 0316;者名字前用“*”标示），论ă= 91;题目，发表期刊名称= ，出版年月，卷，期= 5292;起止页码，检索收ঈ= 5;情况，期刊影响因子&= #65292;他引次数，期刊级= 035;

1) Wang M, Peng Y, Zheng J, Zheng B, Jin X, Liu H, Wang Y, Tang X, Huang T, *Jiang P, *Guan MX, A deafness-associated tRNA(Asp) mutation alters the m(1)G37 modification, aminoacylation and stability of tRNA(Asp) and mitochondrial function, NUCLEIC ACIDS RESEARCH, 2016-12, 44, 22, 10974-10985, 2016, 10.162, 1, 权威期刊

2) Jiang P, Jin X, Peng Y, Wang M, Liu H, Liu X,Zhang Z, Ji Y, Zhang J, Liang M, Zhao F, Sun YH, Zhang M, Zhou X, Chen Y, Mo JQ, Huang T, Qu J, *Guan MX, The exome sequencing identified the mutation in YARS2 encoding the mitochondrial tyrosyl-tRNA synthetase as a nuclear modifier for the phenotypic manifestation of Leber''s hereditary optic neuropathy-associated mitochondrial DNA mutation, HUMAN MOLECULAR GENETICS, 2016-02, 25, 3, 584-596, 2016, 5.689, 6, 权威期刊

3) Jiang P, Liang M, Zhang C, Zhao X, He Q, Cui L, Liu X, Sun YH, Fu Q, Ji Y, Bai Y, Huang T, *Guan MX., Biochemical evidence for a mitochondrial genetic modifier in the phenotypic manifestation of Leber's hereditary optic neuropathy-associated mitochondrial DNA mutation, HUMAN MOLECULAR GENETICS, 2016-08, 25, 16, 3613-3625, 2016, 5.689, , 权威期刊

4) Jiang P, Wang M, Xue L, Xiao Y, Yu J, Wang H, Yao J, Liu H, Peng Y, Liu H, Li H, Chen Y, *Guan MX, A Hypertension-Associated tRNA(Ala) Mutation Alters tRNA Metabolism and Mitochondrial Function, MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY, 2016-07, 36, 14, 1920-1930, 2016, 4.782, 3, 权威期刊

5) Qiao L,Ru G, Mao Z, Wang C, Nie Z, Li Q, Huang-yang Y, Zhu L, Liang X, Yu J, *Jiang P, Mitochondrial DNA depletion, mitochondrial mutations and high TFAM expression in hepatocellular carcinoma, Oncotarget, 2017-09-16, 8, , DOI:10.18632/oncotarget.21033-, online, 5.312, ,

6) Ji Y, Liang M, Zhang J, Zhu L, Zhang Z, Fu R, Liu X, Zhang M, Fu Q, Zhao F, Tong Y, Sun Y, *Jiang P, *Guan MX, Mitochondrial ND1 Variants in 1281 Chinese Subjects With Leber's Hereditary Optic Neuropathy, INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE, 2016-05, 57, 6, 2377-2389, 2016, 3.786, 2, 权威期刊

7) Jiang P, Liang M, Zhang J, Gao Y, He Z, Yu H, Zhao F, Ji Y, Liu X, Zhang M, Fu Q, Tong Y, Sun Y, Zhou X, Huang T, Qu J, *Guan MX, Prevalsence of Mitochondrial ND4 Mutations in 1281 Han Chinese Subjects With Leber''s Hereditary Optic Neuropathy, INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE, 2015-07, 56, 8, 4778-4788, 2015, 3.732, 3, 权威期刊

8) Yu J, Xiao Y, Liu J, Ji Y, Liu H, Xu J, Jin X, Liu L, Guan MX, *Jiang P, Loss of MED1 triggers mitochondrial biogenesis in C2C12 cells, MITOCHONDRION, 2014-01, 14, 1, 18-25, 2014, 3.45, 3,

9) #Liang M, #Jiang P, Li F, Zhang J, Ji Y, He Y, Xu M, Zhu J, Meng X, Zhao F, Tong Y, Liu X, Sun Y, Zhou X, Mo JQ, Qu J, *Guan MX, Frequency and Spectrum of Mitochondrial ND6 Mutations in 1218 Han Chinese Subjects With Leber''s Hereditary Optic Neuropathy, INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE, 2014-03, 55, 3, 1321-1331, 2014, 3.673, 4, 权威期刊

10) Yu J, Zheng J, Zhao X, Liu J, Mao Z, Ling Y, Chen D, Chen C, Hui L, Cui L,Chen Y, *Jiang P, Guan MX, Aminoglycoside Stress Together with the 12S rRNA 1494C > T Mutation Leads to Mitophagy, PLoS ONE, 2014-12, 9, 12, e114650-, 2014, 3.702, ,

11) #Zhang J, #Jiang P, Jin X, Liu X, Zhang M, Xie S, Gao M, Zhang S, Sun YH, Zhu J, Ji Y, Wei QP, Tong Y, *Guan MX, Leber''s hereditary optic neuropathy caused by the homoplasmic ND1 m.3635G > A mutation in nine Han Chinese families, MITOCHONDRION, 2014-09, 18, , 18-26, 2014, 3.45, 4,

12) #Qiu Q, #Li R, #Jiang P, Xue L, Lu Y, Song Y, Han J, Lu Z, Zhi S, Mo JQ, *Guan MX, Mitochondrial tRNA Mutations are Associated with Maternally Inherited Hypertension in two Han Chinese Pedigrees, HUMAN MUTATION, 2012-05, 33, 8, 1285-1293, 2012, 5.761, 3,

2、出版著作= 945;材共本，总字&#= 25968;为万字，其ߑ= 3;为主编、副主编出版&= #20840;国统编教材本，省部重= ;点、规划教材共本：

= 所有作者姓名，书名= 5292;著作类型，出版地ᦁ= 2;出版社名称，出版年&= #26376;，个人字数/总字数，主编/副主编

4.3主要科研、= 945;改项目情况

1、&#= 20849;参加项目 6 项，= 其中纵向项目 6 项，= 横向项目 0 &#= 39033;；

主持= 项目到校总经费 943 万元，其中= 纵向项目到校经费 943 万元，横×= 21;项目到校经费 0 万元。

2、作为项目负责人৙= 5;担项目 5 项，= 其中纵向项目 5 项，= 横向项目 0 &#= 39033;。

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出：

= 项目名称，项目类别= 5292;项目性质，项目来଎= 4;，项目编号，本人主&= #25345;到校经费/项目总经费(万元)，起始年月， = 456;止年月，项目成员

1) Leber遗传性视神经病变的分子诊断和治疗研究, 国家科技支撑计划, 纵向, 国家科技部, N20120252, 477/677, 2012-01-01, 2015-12-31, 蒋萍萍

2) 修饰基因调控致聋基因表型表达机制, “973”计划, 纵向, 国家科技部, J20140140-02, 55/55, 2014-01-01, 2018-08-31, 蒋萍萍

3) 高血压相关的线粒体新突变tRNA-Ala5655TC的致病机理研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, J20131061, 74.4/93, 2014-01-01, 2017-12-31, 蒋萍萍

4) 核修饰基因PRICKLE3在Leber遗传性视神经病变中的机制研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, KN20161210, 33/72, 2017-01-01, 2020-12-31, 蒋萍萍

5) Leber遗传性视神经病变的分子诊断和治疗研究(省配套）, 国家项目配套, 纵向, 浙江省科技厅, N20140312, 35/35, 2014-06-01, 2015-12-20, 蒋萍萍

6) 线粒体ND1基因G3635A突变与Leber遗传性视神经病变的相关性研究, 钱江人才, 纵向, 浙江省科技厅, J20130652, 10/10, 2013-07-01, 2015-06-30, 蒋萍萍

7) 线粒体葡萄糖代谢与MED1调控, 留学回国启动基金, 纵向, 浙江省科技厅, J20110010, 1/1, 2011-01-19, 2012-01-19, 蒋萍萍

4.4获得重要成= 524;奖励情况

共获= 成果奖 3 = 项&#= 65292;其中教材奖 0 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项&#= 65292;教学成果奖 0 项&#= 65292;科研成果奖 3 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项。

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出= ：

= 所有获奖人员姓名，= 9033;目名称，奖励名称ᦁ= 2;获奖级别，授奖单位&= #65292;获奖年月，本人排= 517;/总人数

1) 管敏鑫;吕建新;蒋萍萍;卢中秋;薛凌;, 线粒体功能障碍在母系遗传性高血压和聋病中的致病作用机制研究, 浙江省自然科学奖, 浙江省一等奖, 浙江省人民政府, 2015-03, 3/5

2) 张铭连；管敏鑫；解世朋；蒋萍萍；常永业；石慧君；张娟娟；毛爱玲；冀延春；王浩, Leber遗传性视神经病变致病机制及干预研究, 河北省科学技术进步奖, 河北省二等奖, 河北省人民政府, 2017-02, 4/10

3) 张铭连；管敏鑫；解世朋；蒋萍萍；常永业；石慧君；张娟娟；毛爱玲；冀延春；王浩, Leber遗传性视神经病变致病机制及干预研究, 邢台市科学技术进步奖, 邢台市一等奖, 邢台市科技厅, 2016-06, 4/10

4.5担任国际期刊Ņ= 34;委、国际学术会议重= 要职务及在国际学术= 0250;议全会报告、特邀ঢ়= 3;告情况

【组织会议】成功组织第一届和第三届全球华人遗传学大会（2012-GCCG1st，20120706-0709，杭州；2016-GCCG3rd，20160923-0925，杭州），并做2016-GCCG3rd会议报告。

组织第9届亚洲线粒体研究与医学协会理事会，20120407-0408，杭州。

【受邀报告】

(1)“Genetic features of Leber’s hereditary optic neuropathy(LHON) in China”，2012年第9届亚洲线粒体研究与医学国际研讨会暨第5届中国线粒体2012学术会，2012.11.02-05，北京。

(2)“Nuclear modifier genes in LHON”，2015年第12届亚洲线粒体研究与医学协会国际会议，2015.07.03-06，浙江杭州。

(3) “遗传修饰因子与Leber氏视神经病变”，2016年第三届全球华人遗传学大会，2016.09.23-25，浙江杭州。

【国际期刊审稿人】

受邀为Oncotarget、Mitochondrion、PlosONE等期刊审稿。

4.6&= #33719;得专利情况

共获专利 7 项，其中发= ;明专利 7 项。

请按您认为= 368;具代表性、重要性或= ;影响力的顺序列出：

= 所有专利人员姓名，= 9987;利名称，专利类型ᦁ= 2;专利授权国，专利号&= #65292;授权公告年月，本= 154;排名/总人数

1) 蒋萍萍管敏鑫冀延春梁敏张娟娟徐静, Leber病之线粒体T3866C检测试剂盒及应用, 发明专利, 中国(一般), 201310069330.1, 2015-01-28, 1/6

2) 管敏鑫蒋萍萍冀延春郎秋蕾梁敏张娟娟, 遗传性视神经病变基因检测方法、基因芯片和试剂盒, 发明专利, 中国(一般), 201510218173.5, 2017-02-22, 2/6

3) 管敏鑫蒋萍萍冀延春郑静梁敏徐静, 检测耳聋相关线粒体T7505C突变的试剂盒及应用, 发明专利, 中国(一般), 201310172063.0, 2015-04-08, 2/6

4) 管敏鑫蒋萍萍冀延春肖云郑静梁敏毛卓超黄杨熠艺, 检测高血压相关的线粒体T4353C突变试剂盒及应用, 发明专利, 中国(一般), 201310133673.X, 2015-01-28, 2/8

5) 管敏鑫,蒋萍萍,冀延春,肖云,刘浩, 检测高血压相关的线粒体DNAA4263G突变的试剂盒及应用, 发明专利, 中国(一般), 201210546972.1, 2014-04-16, 2/5

6) 管敏鑫,蒋萍萍,冀延春,肖云,郑静,梁敏,毛卓超,黄杨熠艺, 检测高血压相关的线粒体T5655C突变试剂盒及应用, 发明专利, 中国(一般), 201310133675.9, 2014-11-26, 2/8

7) 管敏鑫,蒋萍萍,冀延春,郑静,梁敏,龚莎莎,徐静, 检测耳聋相关的线粒体T12201C突变试剂盒及应用, 发明专利, 中国（一般）, ZL.2013 1 0172065.X, 2014-12-17, 2/7

4.7其他获奖及荣Ţ= 65;情况=

2010年度、2014年度院级先进个人；

2016年浙江省科学技术协会第十次代表大会代表

4.8 社会服务及兼ň= 44;等情况=

遗传所教工和研究生联合支部支部书记

浙江大学遗传学研究所副所长

浙江省遗传学会理事

浙江省动物学会理事

国家自然基金、浙江省自然科学基金、北京市自然科学基金等评审专家

Oncotarget、Mitochondrion等期刊审稿人

2011本科生寝室“新生之友”

2011级理科试验班班主任

五、未列入业ń= 89;统计的其他能反映学= 术研究水平的突出业= 2489;

【教学方面】任现职以来承担省级教改项目1项，排名2/5：

项目名称：2015年度高等教育课堂教学改革项目/动物生物学实验课程的创新体系探索

文号：浙教办高教【2015】65号

负责人：孙益

参与人员：蒋萍萍、丁平、杨万喜、林小清

时间：2015.9-2017.12

经费(万）：1

类别：a

【科研业绩】任现职以来其它以共同作者发表的研究论文16篇:

[1] Nucleic Acids Res. 2014,42(12):8039-48.(IF=3D10.162)

[2] Circ Res. 2011,108(7):862-70.(IF=3D13.965)

[3] Hum Mol Genet. 2013,22(20):4064-73.(IF=3D6.353)

[4] J Med Genet. 2011,48(10):682-90.(IF=3D5.451)

[5] J Biol Chem. 2017,292(34):13934-46.(IF=3D4.125)

[6] J Biol Chem. 2016,291(40):21029-41. (IF=3D4.125)

[7] J Biol Chem. 2011, 286(20):17746-54. (IF=3D4.125)

[8] J Am Heart Assoc. 2014,3(1):e000437.(IF=3D4.863)

[9] Eur J Hum Genet. 2012,20(6):607-12 (IF=3D4.287)

[10] Invest Ophthalmol Vis Sci.2012,53(8):4586-94.(IF=3D3.786)

[11]Mitochondrion. 2016,30:208-21. (IF=3D3.704)

[12]Mitochondrion. 2015, 21:49-57.

[13]Mitochondrion. 2013,13(6):772-81.

[14]Sci Rep. 2017,7(1):5704.

[15]Gene. 2012,506(2):339-43.

[16]J Hum Genet. 2014,59(3):134-40.

个人承诺

本人保证：= 152;从事的学术研究符合= ;学术道德规范要求；&#= 25152;提供的材料客观真ê= 54;。

承诺人： &nbs= p;

2017年09月27日

上述材料均已审核&#= 65292;内容真实，与证明Ĉ= 48;料原件相符。

审核人： &nbs= p; =

年 月<= /span> 日<= /span>

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